Descubren importante comportamiento de fármacos contra el cáncer

qKzy3MOEl pasado miércoles la Universidad española de Vigo (UVigo) publicó un descubrimiento realizado por su grupo de científicos acerca de la capacidad de las células tumorales para reparar su ADN, la principal forma de defensa frente a los fármacos en ciertos tipos de cáncer.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOLa investigación, fruto de más de siete años de trabajo y publicada en la revista científica Nature Communications, identifica la proteína conexina 43 como una nueva y potente diana terapéutica capaz de frenar el crecimiento de los tumores y evitar la aparición de resistencia a los tratamientos e incluso revertirla cuando ya se ha producido, según un comunicado de la UVigo.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEl avance se centra en tumores con una mutación en el gen BRAF, presente en más del 60 % de los casos de melanoma y en ciertos cánceres de colon, pulmón o mama.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEsta mutación activa una vía que desencadena la proliferación descontrolada y la supervivencia de las células tumorales que la poseen, según el estudio liderado por la doctora María Mayán del Centro de Investigación en Nanomateriales y Biomedicina de la UVigo.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOActualmente existen terapias dirigidas contra este tipo de patologías, como los inhibidores BRAF/MEK, "que han supuesto un antes y un después en oncología", asegura la doctora Mayán.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOSin embargo, con ellos "no llegamos a todos los pacientes, porque un alto porcentaje son resistentes a estas terapias y, de los que responden, entre un 60 y un 80 % también acaban desarrollando resistencia", añade en la nota.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOPara hacer frente a este problema, el grupo de investigadores puso en marcha un proyecto multidisciplinar e internacional dirigido a encontrar una solución a esta resistencia y evaluar estrategias que permitan evitarla.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEn el proyecto colaboraron veinte centros de investigación europeos, que han descubierto un mecanismo que hace a las células tumorales más vulnerables. qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEl estudio contó con la financiación europea del programa Horizon 2020.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEl trabajo desvela por qué estas células tumorales se deshacen de la proteína conexina 43 para sobrevivir y cómo, al restaurarla, se las puede "desarmar" y conducir a la muerte celular.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEl mecanismo demostró reducir el crecimiento tumoral y prevenir recaídas en modelos preclínicos animales.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEsta proteína interfiere con la vía principal que utiliza la célula cancerosa para reparar el daño en su ADN. Actúa como un freno, obligando a la célula a usar vías de reparación alternativas mucho menos eficaces.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOComo resultado, el daño se acumula hasta un punto insostenible, provocando que la célula entre en un estado de no proliferación —senescencia— o directamente muera.qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEste efecto se multiplica al combinarlo con fármacos que también dañan el ADN de las células tumorales, como los inhibidores de BRAF/MEK, desencadenando lo que se conoce como "letalidad sintética".qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOEl equipo generó una estrategia terapéutica eficaz, demostrada como prueba de concepto en este estudio, según Mayán, y ahora está "buscando apoyo para poder trasladarla y llegar a los pacientes en el futuro".qKzy3MO Omnia.com.mx

qKzy3MOCon información de Informador.mxqKzy3MO Omnia.com.mx