Estudio abre la puerta a una nueva estrategia para tratar el alzhéimer
El alzhéimer provoca la pérdida de las conexiones entre neuronas, lo que se conoce como sinapsis. Ahora, un equipo español identifico en moscas un mecanismo que podría frenar esa perdida y contribuir a lograr una nueva estrategia contra la enfermedad.
Un estudio publicado por Molecular Biology of the Cell y firmado por científicos del Instituto Cajal, revela el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en el alzhéimer.
Se trata de una molécula -Abeta42- que bloquea un gen, lo que ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas, explica en un comunicado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
Sin embargo, los investigadores, que trabajaron con moscas Drosophila, observaron que alterando la composición química de la molécula patológica se logra que esta permita al gen expresarse y "rescatar" las sinapsis deterioradas.
El estudio ha reproducido los resultados en una línea celular humana y sus responsables "esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el alzhéimer", indica la nota.
Los cerebros dañados por el alzhéimer "tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula", explica Alberto Ferrús, autor del estudio.
Los científicos estudian la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones sinápticas.
Así, el estudio demostró que "la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave", que "es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad", añade Ferrús.
Sin embargo, cuando los investigadores alteraron la composición química de Abeta42, lograron que el gen se expresase, y observaron que las sinapsis "se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros".
Ferrús agrega en el comunicado que "el mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, lo que en química se denomina fosforilación, un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula"
El resultado es -según el científico, que de esa manera "las neuronas no pierden sinapsis", es decir, "el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica”.
Vanguardua
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