tO0LI24El pasado miércoles la Universidad española de Vigo (UVigo) publicó un descubrimiento realizado por su grupo de científicos acerca de la capacidad de las células tumorales para reparar su ADN, la principal forma de defensa frente a los fármacos en ciertos tipos de cáncer.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24La investigación, fruto de más de siete años de trabajo y publicada en la revista científica Nature Communications, identifica la proteína conexina 43 como una nueva y potente diana terapéutica capaz de frenar el crecimiento de los tumores y evitar la aparición de resistencia a los tratamientos e incluso revertirla cuando ya se ha producido, según un comunicado de la UVigo.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24El avance se centra en tumores con una mutación en el gen BRAF, presente en más del 60 % de los casos de melanoma y en ciertos cánceres de colon, pulmón o mama.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Esta mutación activa una vía que desencadena la proliferación descontrolada y la supervivencia de las células tumorales que la poseen, según el estudio liderado por la doctora María Mayán del Centro de Investigación en Nanomateriales y Biomedicina de la UVigo.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Actualmente existen terapias dirigidas contra este tipo de patologías, como los inhibidores BRAF/MEK, "que han supuesto un antes y un después en oncología", asegura la doctora Mayán.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Sin embargo, con ellos "no llegamos a todos los pacientes, porque un alto porcentaje son resistentes a estas terapias y, de los que responden, entre un 60 y un 80 % también acaban desarrollando resistencia", añade en la nota.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Para hacer frente a este problema, el grupo de investigadores puso en marcha un proyecto multidisciplinar e internacional dirigido a encontrar una solución a esta resistencia y evaluar estrategias que permitan evitarla.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24En el proyecto colaboraron veinte centros de investigación europeos, que han descubierto un mecanismo que hace a las células tumorales más vulnerables. tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24El estudio contó con la financiación europea del programa Horizon 2020.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24El trabajo desvela por qué estas células tumorales se deshacen de la proteína conexina 43 para sobrevivir y cómo, al restaurarla, se las puede "desarmar" y conducir a la muerte celular.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24El mecanismo demostró reducir el crecimiento tumoral y prevenir recaídas en modelos preclínicos animales.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Esta proteína interfiere con la vía principal que utiliza la célula cancerosa para reparar el daño en su ADN. Actúa como un freno, obligando a la célula a usar vías de reparación alternativas mucho menos eficaces.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Como resultado, el daño se acumula hasta un punto insostenible, provocando que la célula entre en un estado de no proliferación —senescencia— o directamente muera.tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Este efecto se multiplica al combinarlo con fármacos que también dañan el ADN de las células tumorales, como los inhibidores de BRAF/MEK, desencadenando lo que se conoce como "letalidad sintética".tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24El equipo generó una estrategia terapéutica eficaz, demostrada como prueba de concepto en este estudio, según Mayán, y ahora está "buscando apoyo para poder trasladarla y llegar a los pacientes en el futuro".tO0LI24 Omnia.com.mx
tO0LI24Con información de Informador.mxtO0LI24 Omnia.com.mx