Identifican anticoagulante que podría frenar la entrada del COVID-19 en células

La heparina, una sustancia anticoagulante presente en el tejido del cuerpo humano, podría detener hasta en un 70 % la entrada de la Covid-19, la enfermedad causada por el nuevo coronavirus, en las células. La aseveración se desprende de un estudio realizado por la Universidad San Pablo y que contó con la colaboración de científicos ingleses e italianos.

El estudio, que todavía no fue revisado por otros científicos, fue publicado este lunes por la Fundación de Apoyo a la Investigación del estado de Sao Paulo (Fapesp). El documento señala que el medicamento, además de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar los vasos pulmonares y la oxigenación causada por el SARS-CoV-2, parece tener la capacidad de “dificultar” su entrada en las células.

Los científicos realizaron pruebas de laboratorio en linajes celulares provenientes de riñón de mono verde africano (Cercopithecus aethiops) y comprobaron que la heparina redujo la invasión de células por el nuevo coronavirus en un 70 por ciento.

“Había evidencia de que la heparina, que es un medicamento que realiza varias funciones farmacológicas, también tenía la capacidad de prevenir infecciones virales, incluso por coronavirus, pero la evidencia no había sido muy sólida. Nosotros conseguimos demostrar esta propiedad de la droga en pruebas in vitro”, dijo Helena Bonciani Nader, profesora de Unifesp y coordinadora del proyecto en el lado brasileño, quien fue citada por la agencia informativa de la FAPESP.

La científica brasileña y el grupo que lidera llevan más de 40 años estudiando los glicosaminoglicanos, como se denominan los carbohidratos complejos a los que pertenece la heparina.

Ellos desarrollaron las primeras heparinas de bajo peso molecular, utilizadas clínicamente como agentes anticoagulantes y antitrombóticos, incluso en pacientes con COVID-19.

Durante el estudio de la heparina, el grupo descubrió que, además de servir como coagulante, este medicamento se puede unir a varias proteínas. Entre ellas están “las de factores de crecimiento y las citocinas, que se unen a receptores específicos en la superficie de las células diana”.

Esto llevó a que los científicos de la Unifesp, en colaboración con colegas ingleses e italianos, evaluaran si la proteína de superficie del nuevo coronavirus -llamada proteína espiga y que es la responsable de la infección de las células- se unía a la heparina.

Los experimentos confirmaron que cuando la heparina se une a las proteínas de la punta del SARS-CoV-2, ocasiona en esas moléculas una alteración conformacional que llevaría a una especie de “bloqueo” para el virus.

“Si no ingresa a la célula, el virus no puede multiplicarse y no tiene éxito en la infección”, explicó Nader.

Resultados alentadores en Nueva York

La semana pasada, hallazgos preliminares de médicos de Nueva York sugirieron que el uso de anticoagulantes podría aumentar las chances de supervivencia de los pacientes más graves.

Valentin Fuster, médico en jefe del Hospital Mount Sinai y uno de los autores del estudio, dijo en una entrevista citada por el Washington Post que las observaciones se basan solo en una revisión de registros médicos y que se necesitan estudios más rigurosos y aleatorizados para sacar conclusiones más amplias, pero que los resultados son prometedores.

Desde el mes de marzo, cuando la pandemia golpeó a varios países de Europa y a los Estados Unidos, los médicos han observado misteriosos coágulos de sangre, que pueden ser gelatinosos o incluso semisólidos, en un subconjunto significativo de pacientes con coronavirus.

Las autopsias a pacientes que murieron por paros respiratorios han demostrado que algunos tenían microCLOTS inusuales en sus pulmones en lugar del daño típico esperado. Y el mes pasado, un grupo de médicos publicaron en el New England Journal of Medicine sobre cinco casos inusuales de personas COVID positivas en sus 30 y 40 años que experimentaron grandes accidentes cerebrovasculares.

Entre los pacientes que no estaban siendo tratados con respiradores, los tratados con anticoagulantes murieron a tasas similares a los que no recibieron anticoagulantes. Aunque vivieron más tiempo, un promedio de 21 días en comparación con 14 días. Para los pacientes con respiradores, la diferencia fue aún más significativa. Alrededor del 63% de los pacientes que no recibieron los medicamentos murieron en comparación con el 29% que recibieron el tratamiento.

Otro hallazgo crítico del estudio es que la administración de anticoagulantes a estos pacientes resultó ser relativamente seguro.

Como resultado del análisis, dijo Fuster, el sistema hospitalario cambió sus protocolos de tratamiento hace varios días para comenzar a administrar a los pacientes con COVID-19 dosis más altas de anticoagulantes.

Deepak Bhatt, profesor de la Facultad de Medicina de Harvard que se especializa en cardiología intervencionista, calificó el artículo como “un estudio muy importante”.

“Lo que estamos pensando es qué hacemos ahora que sabemos” en términos de tratamientos, agregó.

Infobae